A) PROPAGACIÓN:

Es una enfermedad infecciosa, parasitaria de la familia de los protozoarios, encontrándose en una gran variedad de aves en todo el mundo. Esta Enfermedad se conoce desde hace muchos años; concretamente Rivolta ya en el 1878 identifico como un nuevo genero el T. gallinae aislándolo de un palomo, pero está de plena actualidad. La prueba es que publicaciones españolas muy recientes sobre nuestra afición, se ocupan de este tema de una forma más o menos acertada y dando nuevos nombres también mejor o peor elegidos a la enfermedad, como puede ser el de Mofletones. Hay muchos pájaros que frecuentemente son portadores, sin síntomas aparentes, llevando la enfermedad en forma crónica, conviviendo con ella en perfecta simbiosis; salvo por alguna complicación o causas de stress que rompen el equilibro en que se encuentran nuestros pájaros con la enfermedad, no se observan síntomas clínicos evidentes. Esta enfermedad es mucho más grave en pichones, y está demostrado que hay líneas de aves dentro de una misma especie que son más sensibles al enfermedad que otras.

B) AGENTE CAUSAL:

El Agente causal de esta enfermedad es la trichomonas gallinae, que es un microorganismo unicelular; tiene cuatro flagelos que le dan movilidad, y por eso es TETRAFLAGELADO o TETRATRICOMONA; estos cuatro flagelos están agrupados en dos pares que le sirven para desplazarse en medios líquidos. Clasificada en la familia o categoría de PROTOZOARIO (son los formados por una sola célula), mide 7 a 12 micras de largo y de 3 a 6 micras de ancho (micra = 1/1000 mm). Es visible a simple vista, reproduciéndose por división longitudinal (fisión binaria), siempre y cuando se encuentra en un medio adecuado con una temperatura de unos 40º – 41º C. Cuando el medio le es adverso toma la forma circular (que vendría a ser una forma de resistencia ante algo adverso); aunque no se enquista, hace algo parecido y puede estar así durante mucho tiempo. Suele vivir en el intestino delgado y en raras ocasiones en el ciego.

C) TRANSMISIÓN:

Se transmite a través del alimento que le introducen los padres a los polluelos en el buche. Los casos más comunes son entre la segunda y quinta semana de vida, viéndose favorecida por las pequeñas lesiones que originan los granos en el esófago. Para que la infección pueda producirse, es necesario que un gran número de gérmenes se introduzcan en el cuerpo del animal, viéndose favorecido por estados de stress, mala nutrición, esfuerzos, desgaste, mudas, etc. Recordemos que los pichones no poseen resistencia. Si es poca la cantidad de tricomonas y el organismo está en buen estado, lo más probable es que no supere las defensas y el pájaro no enferme.

D) POSIBLES ORÍGENES DE LA ENFERMEDAD

·       Por beber agua contaminada; en el aviario, en un transportín, contacto con pájaros externos al aviario como sobre todo el palomo y algo menos el gorrión, etc.

·       A través de reproductores portadores, que suele ser la forma mas frecuente.

·      Por ingerir granos regurgitados por un mandarín.

·      El contagio puede provocarlo un diamante del aviario que es portador crónico, un diamante que ha llegado infectado y al cual no le hemos hecho el tratamiento preventivo, etc.

E) SÍNTOMAS:

Al término de una semana las aves infectadas se ven como apáticas y se aíslan, con las plumas erizadas y con trastornos generales en la digestión, que nos dan diarreas y adelgazamiento, siendo esta diarrea generalmente viscosa y de coloración verdosa, disminuyendo su apetito a la vez que aumenta la cantidad de agua que ingieren. Si atacan el aparato respiratorio se observa un jadeo, hay disnea y adoptan una postura de pingüino. De la forma orgánica, cuando hay una generalización es muy difícil que se recupere. Si no se interviene rápido, la mucosa bucal puede producir necrosis y hacer imposible la deglución. A causa de la extensión del proceso, por la hendidura del paladar puede haber ciertas complicaciones de rinitis y sinusitis infraorbitatoria, deformándose la bóveda palatina y el ave se ve en la imposibilidad de cerrar el pico. La muerte sobreviene como consecuencia de una septicemia (infección bacteriana secundaria), una toxemia, una asfixia, inanición por falta de poder ingerir alimentos o deshidratación por la imposibilidad de beber líquidos. La muerte más frecuente es la hepatitis necrosante.

F) EXISTEN 3 FORMAS DE LA ENFERMEDAD:

  1. Forma de garganta (Botón Amarillo)

Es la más común, e incide sobre pichones o los pájaros más jóvenes. Aparecen placas amarillas caseosas, que son focos purulentos de consistencia dura que se ubican cerca del paladar, dificultan la alimentación y el beber. El tamaño es muy variado, pueden ser del tamaño de una cabeza de alfiler hasta verdaderos granulomas caseosos que ocupan toda la cavidad de la garganta. Los pájaros con este tipo de afección están como masticando, como tragando continuamente, y cuando los cogemos con las manos notamos la presencia de gases en el buche, y el alimento de las mismas tiene un olor ácido, a veces agrio y hasta como podrido si está en un estado avanzado de la enfermedad. Hay una gran estomatitis (inflamación de la boca).

 

 

 


2. Forma de ombligo (Onfalitis Necrosante)

Esta forma se da con los pichones de nido. Cuando los padres los alimentan hay veces que cae papilla o leche del buche en el nido, y si está infectada por tricomonas se produce una contaminación del propio nido y después pasa al pichón a través del ombligo, ya que los vasos sanguíneos no se terminan de cerrar, produciéndose una gran inflamación debajo de la piel de la zona. Cuando se abre en la necropsia, se observa que contiene una forma caseosa llamada botón de oriente. Un pichón en estas condiciones es irrecuperable.

3. Forma orgánica (Tricomonosis Interna)

Es cuando las tricomonas invaden el organismo del pájaro, produciéndose una generalización con la llegada de éste parásito a los distintos órganos, siendo el más atacado es el hígado, dando grandes focos caseosos delimitados que producen la muerte y destrucción del tejido. Esta forma dura más tiempo, y después de dos o tres semanas puede llegar la muerte, están totalmente apáticos, se van apagando hasta morir.

G) EVOLUCIÓN:

El período de incubación es de tres a catorce días, dependiendo mucho de la condición física; en pichones se da más la forma de la garganta, y como consecuencia de la presión sobre las vías respiratorias, se produce la muerte. Como segunda condición para la evolución de ésta enfermedad, hay que ver el número de tricomonas que infectan a un ave en particular, ya que si el número es escaso y el estado del animal es muy bueno, seguramente no tendremos patología visible alguna.

H) DIAGNÓSTICO:

1.    La forma más utilizada es por medio del microscopio óptico, siendo éste es un examen directo; es preferible que el ave esté en ayunas, se realiza un hisopado con solución fisiológica de la cavidad de la garganta, contenido salival, esófago y también se llega hasta el buche. Con 100 aumentos ya es suficiente para poderla detectar y observar. Este hisopado se extiende sobre un vidrio llamado porta objetos y luego se le coloca encima otro vidrio mucho más fino llamado cubre objetos; se coloca en el microscopio y se puede ver directamente a la trichomonas, su morfología (forma característica) y el típico movimiento circular; también la cantidad que puede ser: escasa, mediana o grande, y junto a esto, podemos determinar el grado de afección que esta tricomoniasis está produciendo al ave, los trastornos digestivos que le ocasiona, la descamación celular excesiva por inflamación y las complicaciones bacterianas.

2.    Otro método de diagnóstico es por cultivo, pero como tarda mucho no es aconsejable.

3.    Otra forma puede ser por frotis bucofaríngeo y posterior tinción (coloración) con Giemsa, pero también tarda mucho y no es muy práctico.

4.    Por lesiones características que antes describimos, también se puede llegar al diagnóstico.

5.     Una forma fácil para todos los criadores puede ser un raspado con un bastoncillo de los oídos en una zona intermedia o de transito entre la mucosa sana y enferma. Esta saliva se coloca sobre un portaobjetos (cristal) y casi sin necesidad de cubrirla con otro cristal se pueden ver e identificar los protozoos por su forma y movimientos característicos. Para hacer esta prueba solo necesitamos un microscopio que disponga de lupa una lupa de 80 aumentos.

I) ENFERMEDADES ANÁLOGAS:

En garganta tenemos que diferenciar la tricomoniasis de otras enfermedades que dan lesiones semejantes, entre ellas destacamos:

·         Difteo-viruela: Las placas no se ubican en la parte posterior de la garganta sino más bien en los costados internos del pico, son muy difíciles de desprender y al hacerlo sangran mucho.

·      Micosis – Hongos – Candidiasis: Dan como manchas amarillas a los costados de la fosa o abertura palatina, no son caseosos, pero lo más común, es como un tipo de velo, como si fuese una tela de cebolla que viene desde adentro del buche hacia afuera. Se observa que el hígado es el órgano más afectado en el caso de las tricomonas, y es bien reconocible por su gran tamaño, bien circular, en forma de granuloma caseoso y de color bien amarillo.

·      Herpesvirosis: Muestran placas en el paladar, pero no es lo más común y se acompaña de otros síntomas.

·      Paratifosis hepática: Da focos grises y grasos.

·      Tuberculosis hepática: Nódulos pequeños, miliar (como granos de mijo) traspasan el órgano, no es frecuente en aves como los mandarines.

·      Hexamitiasis, Giardias, Entamoeba, etc, por suerte todas son sensibles al misma tratamiento.

J) TRATAMIENTO:

Todos los medicamentos contra las tricomonas son principios activos derivados de los nitromazoides. Estos son quimioterapéuticos de amplio espectro, actuando de forma que alteran el ADN por formación de radicales libres; recordemos que no solo actúan contra las tricomonas, sino también contra amebas, giardias, estafilos, E. coli, hexamitiasis y sobre todo, bacterias anaerobias como los clostridios. Todos estos derivados de los nitromidazoles tienen muy buena absorción por vía oral; la distribución de estos medicamentos se amplía, llegando a todos los tejidos; tienen metabolismo hepático, salvo el trinidazol que se excreta como tal a través de la orina.

La excreción de todos estos derivados es por vía renal, siendo la toxicidad escasa. Una sobredosificación puede dar síntomas neurológicos o alteraciones gastrointestinales.

El dimetridazol es el que más síntomas nerviosos nos da, además de un cierto grado de anemia e infertilidad, siendo estos los primeros síntomas que aparecieron en los pájaros. Además tenemos otros productos como el secnidazol, ornidazol, tinidazol y el ronidazol. Sin duda, el más usado es el metronidazol, que podemos encontrar en la farmacia con el nombre de Flagyl, y la dosis adecuada para mandarines sería de 4 centímetros cúbicos o mililitros por litro de agua.

Todos estos se dan durante siete a diez días según la gravedad del caso; la primera parte del tratamiento a dosis curativa y la segunda a media dosis. Recientemente ha surgido un nuevo tricomonicida, que es el carnidazol, teniendo la ventaja de que hay que darlo una sola vez, en una sola toma. Uno de sus nombres comerciales es el spartix, que viene en comprimidos. Lo ideal del tratamiento con tricomonicidas es la rotación, ya que es muy fácil crear resistencias al principio activo. A continuación, mostramos un cuadro comparativo con algunos de los tricomonicidas antes mencionados, pudiendo apreciar su potencia y vida media (tiempo de acción o efecto en el organismo).

Drogas Potencia Vida media
Dimetridazol X 8 horas
Metronidazol X 9 horas
Ornidazol XX 14 horas
Tinidazol XXX 15 horas

Es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro (cloranfénicol, tetraciclina, amoxicilinas, ampicilinas) o quinolonas (enrofloxacina – baytril) junto con el tratamiento tricomonicida, ya que eliminarían las bacterias que contaminan las lesiones que producen las tricomonas y además, al eliminarlas, le están quitando el alimento que las tricomonas necesitan para seguir reproduciéndose y por lo tanto, ayudan en su tratamiento.

Los tratamientos tricomonicidas se pueden combinar con antimicóticos (fungicidas del tipo de la nistatina) y tratar las dos cosas a la vez. También se pueden combinar con tratamientos coccidiostáticos o coccidiocidas del tipo del amprolium o teltrazuril, si bien pueden ir junto con las sulfas; ojo, hay que tener cuidado pues si es un preparado en base a grandes combinaciones de sulfas, éstas pueden traer algún daño renal; no debemos olvidar que los tricomonicidas se eliminan por esa vía, la renal y si el riñón está dañado no podrían hacerlo, produciéndose una intoxicación. Otra combinación de los tricomonicidas es con antiparasitarios internos de amplio espectro, pueden ir bien con el levamisol o albendazol, pero no con el mebenzadol, que es de por sí bastante tóxico para el ave, produce trastornos hepáticos y problemas del plumaje, si encima le agregamos un tricomonicida se puede potenciar y hará más daño a nuestras aves, éste es el caso de los colombófilos por ejemplo que han usado productos comerciales de farmacia (uso humano) que ya vienen preparados con mebendazol – tinidazol y arruinaron el plumaje de sus palomas, siendo mucho más grave el empleo de esta combinación en pichones. El iodo o iodo providona como el pervinox ayudaría al tratamiento tricomonicida, ya que cambia el pH al medio, con lo cual inhibe el desarrollo de las tricomonas. Como siempre se debe hacer al final de todos los tratamientos, en este caso también es recomendable el uso de hepatoprotectores para desintoxicar e inmunoestimulantes para elevar las defensas orgánicas. Sobre estos dos productos, los podemos encontrar como ejemplo de hepatoprotector la vitamina B, y como inmunoestimulante, la echinacea, que se pueden encontrar en gotas o pastillas. Atención a las dosis, recordemos que si son preparados para animales, ya están bien indicadas, pero si son productos para humanos, tendremos que hacer la proporción.

En ocasiones ciertos criadores tienen la costumbre o pauta de en ciertas épocas del año tratar con metronidazol, hay que recordar que esta practica no es una vacunación y que solo nos asegura que el día que se finalizo el tratamiento no había tricomonas en el aviario salvo casi con toda seguridad la de los portadores. Que al día siguiente puede esta volver a progresar, se trata de una desparasitación, esto es importante a la hora de diagnosticar, pues el hecho de hacer un tratamiento bianual con metronidazol no garantiza estar libre del problema.

K) PREVENCION:

  1. Evitar el contacto con palomos, gorriones, etc.
  2. Añadir sulfato de cobre sublimado al agua, pero el problema es que tiene tan mal olor y sabor que los pájaros no la toman.
  3. Eliminar portadores, ya que si estos quedan en el aviario y sobre todo de reproductores el problema volverá a surgir. Esto significa que si aparece un animal enfermo o varios es preferible eliminarlos desde el principio para evitar que por contagio el parásito se propague. Si mantenemos los primeros pájaros enfermos con la intención de sanarlos y al final contagiamos a muchos individuos, no nos servirán como reproductores y el único destino medianamente ético es la venta a pajarería informando del problema ya que se trata de un defecto oculto.

TRICOMONICIDAS

A c c i ó n  t e r a p é u t i c a :

Tricomonicida, antigiardásico y amebicida de acción sistémica e intestinal.
Antibacteriano específico contra gérmenes anaerobios.

I n d i c a c i o n e s :

Proceden de la actividad antiparasitaria y antibacteriana del metronidazol y de sus carcaterísticas farmacocinéticas. Al mismo tiempo tienen en cuenta aquellos estudios clínicos a los cuales dio lugar este medicamento y su lugar dentro del espectro de los productos antiinfecciosos disponibles en la actualidad.

Se limitan a las infecciones debidas a los gérmenes definidos como sensibles en farmacodinamia: amebiasis; tricomoniasis urogenitales, vaginitis no específicas; giardiasis; tratamiento curativo de las infecciones médico-quirúrgicas por gérmenes anaerobios sensible; tratamiento preventivo de las infecciones por gérmenes anaerobios sensibles producidas en ocasión de intervenciones
quirúrgicas que entrañen un alto riesgo de aparición de este tipo de infección; reemplazo de tratamientos por vía inyectable de las infecciones por gérmenes anaerobios sensibles, a título curativo o preventivo.

P r o p i e d a d e s f a r m a c o l ó g i c a s :

Acción farmacológica:

Metronidazol es un agente antiinfeccioso que pertenece al grupo del 5-nitroimidazol.
El espectro antibacteriano cubre exclusivamente a los agentes patógenos anaeróbicos:
– Especies susceptibles: más del 90% de las especies son susceptibles
(S): Peptostreptococcus, C. perfringens, C. difficile, Clostridium sp., Bacteroides
sp., Bacterodes fragilis, Prevotella, Fusobacterium, Veillonella.

– Especies con susceptibilidad inconstante: La susceptibilidad de los agentes
patógenos debe determinarse mediante antibiogramas: Bifidobacterium, Eubacterium.
– Especies normalmente resistentes: El 50% de las especies es resistente
(R): Propionibacterium, Actinomyces, Mobilincus.

– Actividad antiparacitaria: Tricomonas vaginalis, Giardia intestinalis, Entamoeba
histolytica.

Farmacocinética:
Absorción: luego de administrarse en forma oral, el metronidazol se absorbe rápidamente, por lo menos el 80% en 1 hora. Los picos séricos, obtenidos después de la administración oral, son similares a las que obtienen después de la administración intravenosa de dosis equivalentes. La biodisponibilidad por vía oral es del 100%. No se modifica significativamente por la ingesta simultánea de alimentos.

Distribución: la concentración sérica máxima alcanzada aproximadamente
1 hora después de la toma única de 500 mg es en promedio de 10 μg/ml.

La vida media plasmática es de 8 a 10 horas.

La unión a las proteínas sanguíneas es débil: inferior al 20%.

El volumen aparente de distribución es importante, de alrededor de 40 l
(es decir 0,65 l/kg).

La difusión es rápida e importante, con concentraciones cercanas a los valores séricos en pulmones, riñones, hígado, piel, bilis, LCR, saliva, líquido seminal, secreciones vaginales.
El metronidazol atraviesa la barrera placentaria y se excreta a través de la leche materna.
Biotransformación: el metabolismo es esencialmente hepática.

Dos compuestos principales se forman por oxidación:

– El metabolito alcohol, metabolito principal, que tiene una actividad bactericida
sobre las bacterias anaerobias de aproximadamente un 30% de la
correspondiente al metronidazol y una vida media de eliminación de alrededor
de 11 horas.

– El metabolito ácido, en escasa cantidad, que tiene una actividad bactericida
de alrededor de un 5% de la que corresponde al metronidazol.

Excreción: fuerte concentración hepática y biliar. Escasa concentración cólica.
Escasa eliminación fecal. Excreción sobre todo urinaria ya que el metronidazol
y los metabolitos oxidados, excretados a través de la orina, representan entre
un 35 y un 65 % aproximadamente de la dosis administrada.

P o s o l o g í a  y   m o d o d e a d m i n i s t r a c i ó n :

Amebiasis: 1,5 g, distribuidos en 3 tomas.
En amebiasis hepática, no el estadío de absceso, la evacuación del absceso debe efectuarse en forma conjunta con el tratamiento de metronidazol.

La duración del tratamiento es de 7 días consecutivos.
Niños: 40 mg de metronidazol por kilo de peso corporal y por día en tres
a cuatro dosis diarias.

Tricomoniasis:
– En mujeres (uretritis y vaginitis con tricomonas) tratamiento mixto que comprende: 500 mg diarios por vía oral distribuidos en dos tomas durante 7 días y 1 óvulo diario durante 10 días. Ya sea que la pareja presente o no signos clínicos de infección por Tricomonas vaginalis, es importante que sea tratada en forma conjunta, inclusive en ausencia de una respuesta
positiva del laboratorio.

– En hombres: (uretritis por tricomonas): 500 mg por vía oral en dos tomas durante 7 días.
Muy excepcionalmente, puede resultar necesario elevar a 750 mg ó 1 g la dosis diaria.
Tanto en hombres como en mujeres se puede optar por una dosis única de 2 g de metronidazol preferentemente durante la noche.

Giardiasis: 750 mg a 1 g diarios durante 5 días consecutivos.

Niños: 15 mg de metronidazol por kilo de peso corporal repartidos en tres dosis diarias. En caso necesario el tratameinto puede repetirse despues de ocho días de interrupción.
Vaginitis no específicas: 500 mg dos veces por día durante 7 días. Debe practicarse un tratamiento simultáneo de la pareja. Puede optarse por el siguiente esquema: 2 g de metronidazol en una sola toma el primer día y una segunda dosis idéntica de 2 g al tercer día de tratamiento.
En ciertos casos de vaginitis, puede utilizarse un tratamiento local de un óvulo diario en asociación con el tratamiento por vía oral.

Tratamiento de las infecciones por gérmenes anaerobios: (de primera intención o en tratamiento de reemplazo): 1 a 1,5 g diarios.

C o n t r a i n d i c a c i o n e s :

Hipersensibilidad conocida o sospechada a alguno de los componentes.

A d v e r t e n c i a s :

Interrumpir el tratamiento en caso de ataxia, vértigo, confusión mental.
Tener en cuenta el riesgo de agravamiento del estado neurálgico en pacientes afectados de trastornos neurológicos centrales y periféricos severos, fijos o evolutivos. Evitar las bebidas alcohólicas (efecto Antabus).

P r e c a u c i o n e s :

En seres humanos no existe evidencia suficiente de carcinogenicidad, aunque se descubrió que este producto es carcinógeno en cierta especie de ratón, pero no en la rata y en el hamster.

Controlar la fórmula leucocitaria en caso de antecedentes de discrasia sanguínea o de tratamiento a altas dosis y/o de tratamiento prolongado.

En caso de leucopenia, la oportunidad de la continuación del tratamiento depende de la gravedad de la infección.

Insuficiencia renal: Tolbin® puede ser utilizado en dosis normales en casos de insuficiencia renal. De todas maneras, en pacientes bajo hemodiálisis, hay que tener en cuenta la vida media del metronidazol. Asimismo, luego de una hemodiálisis puede ser necesaria una dosis suplementaria. En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 10ml/min y que no están bajo hemodiálisis se observa acumulación de metabolitos de metronidazol.

Estos metabolitos son rápidamente eliminados con hemodiálisis, no siendo eficaz diálisis peritoneal.
Insuficiencia hepática: En caso de insuficiencia hepática grave se debe reducir la dosis y controlar la concentración plasmática de metronidazol. Este producto debe ser utilizado con prudencia en pacientes con encefalopatías hepáticas.

Candidiasis: Una candidiasis preexistente puede agravarse durante el tratamiento con Tolbin®.

Embarazo: metronidazol no ha demostrado ser teratogénico ni fototóxico en los estudios animales.
Los estudios de casos de varios cientos de embarazos en los cuales se administró metronidazol durante el primer trimestre no indican ninguna malformación en particular. Los estudios realizados con idéntico número de pacientes tratadas después del primer trimestre no han demostrado toxicidad fetal. Dado que no es adecuada ni suficiente la evidencia de seguridad con
el uso de metronidazol durante el embarazo, solo se recomienda su uso cuando el mismo resulte esencial a criterio del médico tratante.

Lactancia: debe evitarse ya que el metronidazol atraviesa la barrera placentaria y se excreta a través de la leche materna.

I n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n t o s a s :

Asociaciones desaconsejadas:

– Disulfiram: la asociación con disulfiram puede provocar crisis delirantes o estados confusionales.
– Alcohol: efecto Antabus (calor, enrojecimiento, vómitos, taquicardia). Evitar la ingesta de bebidas alcohólicas y de medicamentos que contengan alcohol.

Asociaciones que requieren precauciones para su uso:

– Anticoagulantes orales (descripto para la warfarina): aumento del efecto del anticoagulante oral y del riesgo hemorrágico por disminución de su catabolismo hepático. Control más frecuente del ponrcentaje de protrombina; adaptación de la posología del anticoagulante oral durante el tratamiento con metronidazol y 8 días después de su interrupción.

– Vecuronium (curarizante no despolarizante): el metronidazol potencializa
la acción del vecuronium.

Asociaciones que deben tenerse en cuenta:

– 5-fluorouracilo: aumento de la toxicidad del 5-fluorouracilo por disminución de su clearance.
– El metronidazol puede aumentar los niveles de litio en plasma.
– Los inhibidores enzimáticos (por ejemplo cimetidina) aumentan la vida media plasmática de metronidazol.
– La administración simultánea de metronidazol y ciclosporina presenta riesgo de una concentración plasmática elevada de ciclosporina. Si la asociación fuese indispensable es conveniente controlar la concentración sérica de ciclosporina y la creatinina sérica.

Exámenes paraclínicos:

El metronidazol puede inmovilizar los treponemas y en consecuencia arrojar un resultada falso positivo del test de Nelson.

Influencia sobre los métodos diagnósticos: El metronidazol influye sobre las determinaciones de SGOT y SGPT por la disminución en la absorción de los UV en razón de la oxidación de NADH en NAD. Ello da como resultado valores demasiado bajos para SGOT y SGPT.

R e a c c i o n e s a d v e r s a s :

Si bien son poco frecuentes, pueden observarse efectos tales como: trastornos digestivos benignos: náuseas, gusto metálico en la boca, anorexia, calambres epigástricos, vómitos, diarreas.

Excepcionalmente:
– signos cutáneomucosos: urticaria, sensaciones de sofocación provocadas por aumento de la irrigación sanguínea, prurito, glositis con sensación de sequedad bucal;
– signos nerviosos: cefaleas, vértigos, convulsiones.

Al administrar altas posologías y/o en caso de tratamientos prolongadas, han podido observarse: leucopenias o neuropatías sensitivas periféricas, las cuales siempre han remitido al interrumpir el tratamiento.
Por otra parte, puede observarse una coloración marrón rojiza en la orina, debida a la presencia de pigmentos hidrosolubles provenientes del metabolismo del producto y también trastornos psiquiatricos tales como confusión y alucinaciones.

Se han informado casos excepcionales y reversibles de pancreatitis.

Casos raros de colitis pseudomembranosa, ataxia, trastornos visuales transitorios, agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia, alteración de la función hepática y/o hepatitis colestásica, radiosensibilización, angioedema y excepcionalmente shock anafiláctico, pueden observarse.

 

bibliografia:

Harrison. “Principios de Medicina Interna”. Mc Graw Hill vol 1. pp 1425-1543